瘢痕疙瘩发生的肿瘤源性学说
瘢痕疙瘩和
增生性瘢痕均以胶原蛋白的合成显著增加和排列紊乱为病理特征，但二者胶原代谢与排列失常具有不同的分子生物学机制。瘢痕疙瘩在临床表现上与肿瘤有很多相似之处，如以突出皮肤表面的增生性病变为特征，可进行性地侵袭到未受损伤的真皮，与正常皮肤无明确的分界线，呈浸润性生长，可持续相当长的时间，并不随时间而自发地消减，并保持手术后相当高的复发率。
肿瘤具有一定的遗传性，许多常见肿瘤具有家族史，主要表现为常染色体显性遗传和隐性遗传。瘢痕疙瘩也具有一定的遗传倾向，瘢痕体质者具有一定的家族遗传倾向及聚集性，符合常染色体显性遗传性疾病。
肿瘤和病理性瘢痕都是以细胞增生为主的疾病，可能都是癌基因和抑癌基因异常表达的结果。如研究表明肿瘤相关基因主要从两方面调控瘢痕疙瘩的发生发展，一方面抑癌基因突变，失去对成纤维细胞增殖的抑制作用，包括：P53、Fas、P27、Rb exon27、P16等基因；另一方面基因过表达，促进了成纤维细胞的增殖，产生凋亡抗性，包括：c-myc、c-fos、Bcl-2、Tenascin-C基因。这两种调控使成纤维细胞增殖过快，凋亡减少，进而形成瘢痕疙瘩。
细胞因子在肿瘤形成与发展过程中起到重要作用，而在创伤修复与瘢痕形成过程中，也有多种细胞因子参与并影响其进程。如瘢痕疙瘩成纤维细胞过表达VEGF及其受体、FGF及其受体、PDGF及其受体、TGF及其受体,IGF及其受体等。此外,TNF-a、PCNA、EGF等在瘢痕疙瘩的形成与发展中也发挥了重要作用。
端粒酶是与肿瘤密切相关的酶，如恶性黑色素细胞肿瘤的端粒酶活性表达明显高于良性黑色素细胞肿瘤及正常皮肤，且表达强度与肿瘤的恶性程度呈正相关。而瘢痕疙瘩中端粒酶的平均阳性表达率也明显高于正常人。
在
瘢痕疙瘩的治疗中，药物治疗、放射治疗、手术治疗、综合治疗、基因和细胞因子治疗等
,均与肿瘤的治疗方法相似，并取得一定的疗效。 鉴于瘢痕疙瘩在临床表现、遗传性、基因调控、细胞因子及端粒酶等方面均与肿瘤具有类似之处。一些治疗肿瘤的药物及方法已应用于治疗瘢痕疙瘩并取得显著疗效。2008年蔡景龙等首先提出了瘢痕疙瘩发生的肿瘤源性学说，即瘢痕疙瘩与肿瘤具有相似的临床表现、发病机制和诊治方法，以较好的概述瘢痕疙瘩的发生机制和生物学特点。
该学说，一方面强调瘢痕疙瘩的研究具有很大的复杂性和艰巨性，必需有恒心和决心；另一方面应当很好的借鉴肿瘤学的研究思路和成果，进一步探讨瘢痕疙瘩的发病机制及治疗方法。第三，同时应认识到瘢痕疙瘩不具备肿瘤的转移特性、在病理学方面不具备肿瘤细胞的异型性等方面异于肿瘤，应当积极探讨其与肿瘤的差别，加深对瘢痕疙瘩的认识。
整形十六科（瘢痕综合治疗一中心）供稿
