人类自从19世纪工业革命以来，科学技术日新月异，到了20世纪下半页，已达登峰造极之态，人类对自然界各种资源进行了肆意的改造和无情的攫取，生产出形形色色的产品，来满足人类自己的欲望和需要。从而造就了人类社会暂时的繁荣，但是无情攫取终究会资源枯竭，肆意改造必将破坏生态平衡，这种变化使人类难以与自然界互济共存。而肆意改造更是贻害子孙后代，无异自掘坟墓。
在20世纪，人类合成了大量的化合物，诸如杀虫剂、除莠剂、冷凝剂等。正当人们为自己的成就沾沾自喜时，受到伤害的自然界已开始无情地报复人类，其中DDT,PBF,CFC等侵蚀着从海洋到内陆几乎所有的生物，在人类的血液和脂肪中也普遍发现它的踪迹。目前，环境污染对生物界的影响已日渐显露，而人类的生存和繁衍也受到空前的威胁。
雪切尔.卡森在她著名的讲演中指出：“我们迫不得已正在将整个人类暴露在合成化学物质面前，在动物实验中，这些化合物质已被证实是及其有害的，而且在很多情况下这种毒害作用可以被积累、放大。我们一生下来就开始受到这些化学物质的污染，甚至尚未出生、还在母亲体内时就已经受到污染。如果人们不从此改弦更张的话，这种污染将会终生跟随我们，而这种污染会引起什么样的后果，目前却谁也无法预料，因为根本就没有这样的先例可以用来帮助，启示我们做出预测和判断。
时至今日，我们正逐渐认识合成化学物质污染的后果，关于污染的研究也日渐增多，两本具有重要影响的科普读物《寂静的春天》、《我们被偷走的未来》从化学合成物与性发育障碍与行为生殖的关系等方面提供了大量的动物实验数据，给我们提供了许多重要的启示。
1.问题的提出：
上世纪50年代，美国佛罗里达海湾鸟类协会成员布罗莱发现：80％的白头雕没有生殖能力，2/3的成鸟对求偶筑巢毫无兴趣。
50年代后期，英国狩獭爱好者们发现：水獭数目剧减。
60年代美国密歇根湖养貂人发现大量的雌貂出现不孕不育。
70年代美国安大略湖生物学家迈克.基尔贝松发现：80％的银欧在雏鸟尚未完全孵化时就已经死亡。
80年代美国佛罗里达阿波普卡湖短吻鳄养殖场发现：能孵化出的鳄卵由90％下降到18％，且孵化后约有一半短吻鳄幼体逐渐衰弱和死亡，雄鳄60％存在阴茎异常短小。
80年代末，北欧的卡特加特海峡出现了历史上最大规模的海豹瘟疫，一年间发现死亡海豹18000头，相当于北海海豹种群的40％。
90年代，地中海出现大面积的斑纹海豚死亡，从意大利逐渐向希腊群岛蔓延，仅发现的尸体就达到11000多头，发现死亡海豚含多氯联苯（PCB）比健康者高出2～3倍。
1992年丹麦哥本哈根生物研究员尼尔.莎巴克发现：人类的精子数量明显下降且畸形的精子越来越多，从1938～1990年，精子数平均下降50％。从40年代到80年代之间，丹麦的睾丸癌发生率增加了2倍，男孩的生殖系统异常和输尿管萎缩的发病率也正在上升。
本世纪初的研究提示：象尿道下裂之类的泌尿生殖系统畸形在发达国家和发展中国家的发病率均有明显增加。
这些现象的背后有没有什么关联? 究竟是什么原因引起了这些威胁到种群生存现象的发生？
2. 导致绝后的种种可能：
以中国内陆为例，在水环境方面，全国七大水系中一半以上河流水质受到污染，全国1/3的水体不适于鱼类生存，70％以上的城市的水域污染严重，50％以上城镇的水源不符合饮用水标准，40%的水源不能饮用[1]。
3.对人类生殖健康的影响
自1970年以来，世界男婴出生率下降了0.22％，美国男婴的出生率下降了0.1％[4]，而我国10％的夫妇患有不育不孕之症[5]。
环境污染越来越影响人类的生殖健康，因此，1995年世界卫生大会再次强调了世界卫生组织的全球生殖健康策略，提出了“2015年人人享有生殖健康”的国际卫生奋斗目标。
国内张树成[11]报道收集文献114篇，涉及11，726人次样本测定，共256份数据，指出：我国有生育能力男性的精子数已由1983年的103.2×106/ml降至1996年的83.8×106/ml。
二．农药在环境污染中的作用
1938年瑞士科学家P.Miller发现了滴滴涕的杀虫活性以后，有机合成农药迅速发展，使千百万人免于恶性传染病的致命灾难，并因此获得1948年的Nobel医学奖。
毫无疑问农药对作物的高产丰收作出了巨大的贡献，但同时农药也造成了对大气、土壤、水体的广泛污染，特别是农药通过食物链的富集，最终进入人体，严重地影响到人类的身体健康。如虹鳟鱼生活在农药很稀的溶液中（药剂浓度为0.0023mg/l），17-23日后腮内含药浓度可达18mg/kg，鱼肉中为7.7mg/kg,肝脏中为16mg/kg，浓缩了3，500－80，000倍。局部使用高浓度1605乳剂，6年后土壤不同深处（自0－21英寸）还能检测到1605。农药的年使用量在美国是100万吨，平均每人4kg[12-13]。在全球环境污染中，农药扮演着举足轻重的角色。
1.国内外农药使用现状呈发展趋势：
目前全世界农药品种已达数千种，上万个剂型。1998年农药销售额为320亿美元，其中99％为化学农药，除草剂占47.2％，杀虫剂占28.9％，杀菌剂占19.3％。从70年代末期除草剂已成为世界农药工业主体，特别是发达国家，除草剂几乎成为农田杂草防治的重心。
我国人均耕地面积0.11hm2，仅为世界平均人均耕地面积的43％。1996年，我国农作物化学防治面积达40余亿亩次，化学除草面积达6.2亿亩次，全国农药使用平均水平为2.34kg/hm2，山东用量最大达2万多吨/年。目前我国农药生产使用仍以杀虫剂为主，占农药总产量（40万吨）的70％以上，主要为有机磷（占70％－80％）。我国大吨位的除草剂主要有：草甘磷、莠去津、丁草胺和乙草胺、甲磺磷等[12-16]。
由于大量农药中毒事故的发生，我国农业部已决定从2004年6月30日起，禁止销售磷胺、对硫磷、甲基对硫磷、甲胺磷、久效磷 [17]。但是有60多种农药品种由于担心其可能的环境激素样作用或其毒副作用太大已被欧盟和美国禁止使用，而我国却仍在大批量生产和使用（如莠去津等）。
由于转基因作物（如抗草甘磷作物、抗草胺磷作物）的大量出现，将导致农药产量和比例的变化，随着抗病抗虫作物的出现预计杀虫剂用量将减少25－30％，除草剂用量将提高到65－70％，重点是超高效除草剂：磺酰脲类和咪唑酮类[18]。
4.农药在环境中的降解和消失
农药在环境中的降解和消失途径主要包括物理消失和化学及生物降解三大部分，如光解、挥发、土壤吸附、淋溶，而最主要的降解途径为土壤微生物降解及在植物体内氧化、还原、水解和轭合，通过生物间的食物链，药剂可在生物体内积蓄比食饵更高的浓度。Edwards(1973)[21]发现如果大气中含有2X10－10∽1 10－5mg/kg的滴滴涕，在食物链最高位的人体内，可富集大约60万倍到30亿倍之多。Metcalf（1975）[21]首先提出了生态富集系数的概念(Ecological magnification value,缩写为EM)。EM值大的农药表示在生物体内有可能累积富集，与水溶性呈良好的负相关。因此进一步提出：水中溶解度在0.5mg/kg以下的农药，可以认为是环境污染性农药，50mg/kg以上为非环境污染农药，如果介于两者之间，在使用时必须加以必要的注意。
5.我国粮食蔬菜农药残留检测情况
我国菜农滥用有机磷农药情况严重,用药浓度超标,用药次数不断增加,蔬菜用药不到安全间隔期上市的占60.5%,高毒禁用农药使用现象普遍。蔬菜农药污染严重,农药检出率达68.7%,以叶类和豆类蔬菜突出,第3季度检出阳性率最高,与同时期内蔬菜农药食物中毒发生率高,中毒以叶类蔬菜为主、蔬菜农药污染中毒起数及中毒人数以第3季度最高的现象吻合[22]。
除粉锈宁在大棚草莓上的消解外,农药在大棚蔬菜上的残留消解速度要慢于露地蔬菜。大棚空间农药沉降于蔬菜,农药消解慢和大棚空气中浓度高,导致上市大棚蔬菜的农药超标率较高[23]。
孙鑫贵[24]在北京市的检测结果显示7.6%的检品不符合国家标准。叶菜类和根茎类蔬菜的不合格率明显高于瓜菜、果菜类；13种有机磷农药检测出12种,其中禁用农药占53%。
广东省主要食品有机磷农药残留量的检出率和超标率分别为10.2%和5.6%;有机氯农药残留量检出率和超标率分别为18.7%和2.1%；大米、蔬菜等主要食物中铅、镉含量相对偏高的问题近10年来并没有得到明显的改善[25-26]。
而柳州市市售蔬菜和采收期内的蔬菜基地成菜中有机磷农药残留阳性率却高达46.1%,蔬菜基地抽检7个品种共28份样品,阳性率为46.4%[27]。天津市茶叶多来自福建省,农药残留超标[28]。
虽然有机磷农药的滥用现象得到了明显的改善,但是与1990年相比,2000年我国居民从动物性食品中摄入的每人每天膳食有机氯农药六六六(HCH)有所增加,主要来自北方一区和南方二区水产类样品中林丹的污染[29]。
三.出生缺陷与环境污染
覃丹丹[30]发现出生缺陷的发生与环境因素有一定的关系,尤其是母亲在孕期接触的环境因素如激素类药、农药、镇静药、中成药、孕期体力劳动过重、母亲有妊娠并发症、患慢性病和父亲接触化学制剂等。
郭瑛[31]调查了青岛市工业区出生缺陷(birth defect,BD)发生情况,采用前瞻性流行病学方法,发现早孕致畸危险因素与孕母早孕期感冒、发热、用药、先兆流产、接触化学毒物、接触射线、噪音环境、吸烟、饮酒等,父方吸烟、酗酒、电子雾环境相关。实施综合干预措施后,BD发生率下降,干预前后对比有明显差异(P<0.05)。
唇腭裂的发生与环境因素也有密切的关系[32]，徐慧高[33]采用1:1配对的方法,对90例唇腭裂患儿的母亲与非唇腭裂患儿的母亲进行了对照研究，危险度(OR值)大小排列为:孕期接触工业毒物(9.0),孕期使用某些化学药物(8.0),家中饲养猫、狗等宠物(6.0),父母近亲结婚(6.0),孕期内受病毒感染(4.5)和孕期内喷洒农药除草剂(4.0)。
刘玉清[34]采用枯草杆菌DNA重组修复试验,显示有5种甲基有机磷农药获阳性结果，推测阳性有机磷农药作为烷化剂,主要是使鸟嘌呤的N-7位甲基化,引起碱基置换;或造成交联,从而引发DNA重组修复而致突变。
1.农药对生殖内分泌系统的损害
赵慧生[35]采用放射免疫检测(RIA)技术,发现乙醇和有机农药菌毒清、虫霸对小鼠的睾酮分泌有明显抑制作用,而血浆黄体生成素水平却有不同程度的升高,持续染毒体重明显下降,并出现中毒症状。短时间接触呋喃丹可对大鼠睾丸组织产生脂质过氧化作用,对睾丸组织有损害[36]。
2.农药对优生优育的影响
潘小琴[37]发现孕妇所暴露的农药品种数愈多,发生自然流产和出生缺陷的危险度愈大，农药品种数与它们对胎儿发育的不良影响之间存在“剂量-效应关系”。由此得出结论;多种农药的同时使用可能发生交互作用 ,而这种对胎儿发育的不良联合效应对较早期的妊娠尤为明显。
李秀梅[38]对农药厂生产一线的860名女职工和329名纺织厂女职工的生育情况进行调查比较，结果发现农药厂一线女工死胎、死产、畸形、和妊娠高血压的发生率明显高于纺织厂女职工。谈立峰[39]发现职业性接触低浓度氰戊菊酯对男性工人精液质量仍有一定影响。
农药厂环境污染是导致周围居民出生缺陷发生率升高的主要危险因素[40]。李桂荣[41]对222名接触有机磷农药的作业女工和132名非接触职业性有害因素的女工进行了流行病学调查,发现接触组自然流产、不孕及ChE活性<70%和Hb降低者与对照组比较,差异有显著性。
3.农药的免疫毒性作用
世界资源研究所报告认为广泛使用的农药会抑制人的免疫系统【42-43】.3.0mg/kg剂量的甲基对硫磷引起小鼠脾脏指数、胸腺指数明显下降,3.0mg/kg和0.6mg/kg剂量的甲基对硫磷对小鼠巨噬细胞吞噬功能、外周血T淋巴细胞ANAE和SRBC免疫产生的溶血素有显著的抑制作用,并有明显的剂量-效应关系[44]。
四.环境激素对生殖健康的影响
“环境激素”一词是1996年首先由美国《波士顿环境》报记者安·达玛诺斯基在其所著的《被偷走的未来》一书中提出来的。世界卫生组织给环境激素所作的严格定义是：“使内分泌功能发生变化，并因此而对个体及其子孙或者集团(部分是亚集团)产生有害影响的外因性化学物质或者混合物。”
近70年来，随着工业的发展，大量环境激素在制药、塑料制品添加剂生产、除草剂的使用和垃圾处理等过程中不断释放，对生态环境造成了巨大危害。环境激素不易分解，可在食物链中循环，又可随风飘散，因此，不管其原生地在哪里，都会形成区域性或全球性的威胁。环境激素的多氯联苯等有害物质，不但能蓄积于鲸鱼、海豚等动物的皮下脂肪，扰乱水栖动物的生殖；还能浓缩于人体内。环境激素已成为继臭氧空洞、地球气候变暖之后的第三大环境问题。
1.环境激素化合物的种类
人造化学物质大约有10万种，每年会产生出大约1000种有害物质及经人体本身代谢而产生的有害物质。
在目前已认识的环境激素中，毒性最大的是1977年荷兰首先从垃圾焚烧炉的烟气中发现的二恶英，其毒性是剧毒氰化钾的1000倍。
120多种有害物质被怀疑是环境激素，其中用来制造涂料、树脂、可塑剂、洗衣剂的丁基锡、辛基苯酚、壬基苯酚、邻苯二甲酸二丁酯、八氯苯乙烯、苯酰苯、邻苯二甲酸环已基被确定为最危险的环境激素。此外，杀虫剂、除草剂、杀菌剂(如DDT、DDE、艾氏剂等)等农药以及聚氯联苯(PCB)等类也是怀疑对象。不过，上述这些化学物质究竟与哪种生殖异常现象有关，以及怎样有关等，目前尚无定论。
克伦特罗是一种环境激素,能提高动物瘦肉率，但是克伦特罗残留可以污染畜牧生产环境、通过食物链引起人的毒性作用,危及动物性食品的安全[48]。
己烯雌酚为人工合成的非甾体雌激素物资，能产生与天然雌激素同样的药理与治疗作用，已确定为环境激素的一种。蒋经伟[49]对供应食品猪肉的集贸市场、定点屠宰场以及生猪牧场进行分期分批随机收集样品计291份,发现己烯雌酚检出率约1.18%(2/170),在猪肝、猪肺中各有0.4ng/g检出。
最近，美国“环境工作组”等3家卫生机构在对市场上包括洗发水、指甲油、香水在内的72种流行化妆品进行检验后，联合公布了一份调查报告。报告显示52种，即72％的美容产品，包括CD、美宝莲、露华浓等国际知名品牌，含有一种化学成分————酞酸盐。化妆品中添加的酞酸盐多为邻苯二甲酸二丁酯（DBP,dibutylphthalate），此前有研究称DBP可能会影响人体健康，造成男性尿道下裂或隐睾等缺陷；由于担心其潜在危险，欧盟在1999年就明令禁止在儿童玩具中添加酞酸盐，以防吮吸、啃食。
2.环境激素的危害
张玉勋[50]采用放射免疫检测(RIA)技术,发现乙醇、吗啡和有机农药(菌毒清、虫霸)对雄性NIH小鼠小鼠的睾酮分泌有明显的抑制作用,而血浆黄体生成素水平却有不同程度的升高。持续染毒还可使小鼠体重明显下降,并出现中毒症状。
李文兰[51]以邻苯二甲酸丁基苄酯1000mg/kg、500mg/kg、250mg/kg剂量连续染毒大鼠6周、20周。结果表明:邻苯二甲酸丁基苄酯能引起雄鼠睾丸、附睾和前列腺重量的减少和肝脏肿大,睾丸曲精小管萎缩、变性,各级生精细胞减少,生精上皮内生精细胞和Sertoli细胞结构明显紊乱,细胞间连接结构消失。其降低血清中γ-G、ALP活性、睾酮水平,增加LDH活性和FSH水平,呈一定的量-效和时-效关系；对雌鼠的损害只引起子宫的增大和轻微炎症表现及血清ALP酶活性的降低，充分说明了邻苯二甲酸丁基苄酯对动物的干扰有明显的性别差异,对雄性的危害要远远大于对雌性的损害。
方昌阁[52]的试验结果表明：
多氯联苯（polychlorinatedbiphenyl,PCB)PCB可干扰海兰鸡鸡胚性腺的发育,导致雄性雏鸡的大部分精细管降解甚至消失,其睾丸内精细胞的分化受到了不同程度的抑制,几乎所有生殖细胞都发生了核固缩和胞质空泡化。
环境激素令雄性退化，人类也难逃厄运。有关数据表明，即使极其微量的环境激素，都会对人类的甲状腺、睾丸、卵巢等分泌系统器官造成畸形与损害，致使免疫力下降，神经系统失常和生物体雌化现象增多等一系列反常现象。
在对人体的影响方面，一般认为有如下表现：精子数量减少，生殖器发生异常，发生精巢癌、乳腺癌、子宫内膜症，女性青春期提前，免疫系统和神经系统遭到损害，甚至对下一代产生不良影响等[53-54]。
3.农药的环境激素样作用研究
在已知的125种环境激素有机物中,农药为86种,占总数的68.8%[55]。
卢锋[56]通过幼鼠子宫增重试验进行拟雌激素样活性研究。发现乐果、对硫磷可使试验小鼠子宫内膜及基质层细胞增殖,与阴性对照组相比差异有显著性,有拟雌激素样作用。陈海燕[57]进行大鼠子宫雌激素受体(ER)竞争结合试验和人乳腺癌MCF-7细胞增殖试验，观察的4种拟除虫菊酯农药氰戊菊酯、溴氰菊酯、氯氰菊酯和苄氯菊酯通过激活ER显示出拟雌激素活性。氰戊菊酯诱导的MCF-7细胞增殖作用不完全是由ER激活而致。
4.影响较大的环境激素:
1)二恶英（TCDD）
二恶英（TCDD）是一类氯代芳香族化合物,主要来源于有氯供体存在时的燃烧过程和有氯处理工艺的化学工业过程。随着工业化的发展,二恶英污染有加重的趋势,这对人类健康构成了严重威胁。
动物中二恶英半衰期较长，人则长达5～10年（平均7年）。其毒性包括致死作用与废物综合症(the Wasting Syndrom)、胸腺萎缩、免疫毒性、生殖毒性(尤以男性雌性化突出) 、发育毒性、致畸性及致癌性等等。
二恶英可引起实验动物的胸腺萎缩，主要以胸腺皮质中淋巴细胞减少为主，胎鼠及新生鼠的敏感性较成年鼠高。二恶英对体液免疫与细胞免疫均有抑制作用。在对20年前接触2,3,7,8-TCDD的工人进行调查时发现其仍有免疫抑制作用[58]。
二恶英可以引起睾丸形态发生改变，主要以精细胞减少为特征，输精管中精母细胞及成熟精子退化，数量减少，所涉及的动物种属包括恒河猴、大鼠、小鼠、豚鼠和鸡。2,3,7,8-TCDD染毒可以使发育成熟大鼠的生殖能力受到损害，伴随睾丸及附睾重量与形态异常、生精能力减低[59,60]，这些改变与睾丸生成雄激素能力降低从而导致血清中雄激素减少有关。
最近流行病学研究显示：在2,4,5-三氯酚生产中接触2,3,7,8-TCDD的男性工人血清睾丸酮水平减低，而血中促卵泡素(FSH)和黄体激素(LH)增加；血清2,3,7,8-TCDD水平与睾丸酮水平呈负相关，而FSH和LH水平相应升高，提示采用动物数据可以很好的推测2,3,7,8-TCDD对人体的生殖毒性效应，而且人对PCDD/Fs的抗雄激素作用（雌性化）较鼠类更加敏感[61]。
郭磊[62]发现在高雌激素水平下,TCDD可以诱导大鼠骨骼发育畸形;通过靶基因IGF-Ⅱ和IGFBP-6,TCDD可发挥拮抗雌激素对成骨细胞的正性调节作用。PCDD/Fs的作用机制与类固醇激素相似，这种相似性使得发育中的胎儿对PCDD/Fs敏感性较成人高得多，使得本来对母体不产生致死作用的接触剂量导致胎儿死亡。发育中的雄性大鼠对二恶英的生殖毒性极其敏感，而子宫内接触2,3,7,8-TCDD所产生的毒性作用不能逆转[63]。孕鼠在着床15天时以0.064μg/kgBW剂量一次染毒，在出生120天后检查子代中雄性大鼠，发现其精子的每天生成数及副睾中精子数减少、睾丸及副睾重量降低；此外，出生前接触2,3,7,8-TCDD可以使子代中雄性的性行为发生改变。这些效应敏感性极高，提示人体接触后男性生殖能力发生改变的潜在危险性，最近的证据表明30年前的接触仍然使精子计数下降50%[64]。
（1）生化效应
细胞的增殖与分化受到机体的严密控制，如果失去控制就会产生发育异常与癌症。这一控制过程受到各种生长因子的调节，二恶英可以改变生长因子及其受体的水平[65-67]。
PCDD/Fs诱导的特征改变是对细胞色素P-450的1A1和1A2亚类(CYP1A1和CYP1A2)的作用。二恶英可以增加CYP1A1和CYP1A2活性，改变涉及细胞代谢的许多酶的活性[65,66]。人体接触2,3,7,8-TCDD后当其在血液中水平达到70pg/g（仅仅比对照人群高10倍）时,会导致血液中雄性激素睾丸酮水平降低，LH和FSH水平增加。大鼠中2,3,7,8-TCDD水平与血中激素水平（雄性激素睾丸酮降低、LH和FSH增加）呈现剂量－效应关系。大、小鼠的胚板与人体器官培养对PCDD/Fs的反应相似，上述研究提示人对PCDD/Fs是敏感种属[67]。
（2）作用机制
二恶英的毒性效应大部分是由芳烃受体(Ah R，Aryl hydrocarbon Receptor)介导[68]。二恶英作为配体与胞浆中Ah受体结合使其2个HSP90及1个p50发生解离脱落活化，结合二恶英的活化Ah受体与胞浆中ARNT结合形成175kD的异源性蛋白质二聚体,并与核中DNA特殊序列DRE（Dioxin response elements）结合。DRE的核苷酸序列具有高度保守性，不同动物种属的DNA序列相似，核心序列为5'-TNGCGTG-3'。一旦与DRE结合，DNA构象发生改变，并使与DRE相联的特定基因组发生转录，使细胞增生与分化发生改变，导致相应的效应如：毒性及其致癌性。二恶英诱导的最具特征的生物效应是通过Ah受体的活化诱导细胞内CYPIAI活性增加[69]。
5.建议的措施
20世纪90年代以来环境激素方面研究发展很快，1991——1998年已召开了7次关于环境激素的国际会议，2000年在美国蒙特雷召开了第20次关于二恶英的国际会议。目前美国已投资6000万美元启动了“环境基因组计划”拟建立基因多态性数据库，进而改进环境污染物危险度评定的策略和方法，以便更好地筛检和保护高危人群。
1998年6月，日本科学家成立了环境激素学会，正式名称为日本扰乱内分泌化学物质学会，有医学、生物学、化学、农学、工程技术等各个学科的1800名专家、学者参加。
日本环境厅从1998年开始执行SPEED98年环境激素战略计划，确定了7个重点。它们是：在细胞水平上或通过动物实验解析环境激素起作用的机制；解析环境激素在胎儿期产生的影响；开发测量对野生动物的影响的生物标志；开发测量对人体产生影响的生物标志；解析环境激素的复合影响；解析植物雌激素的作用；开发恢复和改善被污染环境的技术等。此外，开发对环境激素的试验方法和检查方法也是日本政府非常重视的课题。这些方法主要包括：使用结构活性相关系统的解析技术；通过细胞试验判定扰乱内分泌作用的筛选法技术；通过动物试验判定扰乱内分泌作用的筛选法技术；把握化学产品对多代产生影响的试验方法；简易测定环境激素对环境污染程度的方法；高感度分析环境激素的检测技术等等。但我国对环境激素至今还未形成有组织的系统研究，对二恶英的研究实验更是空白。
目前的关键在于：必须以战略的眼光，采取果断的相应对策，实行综合治理，最重要的是避免向环境中释放化学物质，教育人们懂得“保护环境就是保护自己的生命，污染和破坏环境无异于自取灭亡”。要树立“人类只有一个地球，地球是我家，我要爱护它”的生态思想，尽快唤起人们的绿色环保意识，净化环境要从自身做起；加强和优化从生产到使（食）用过程中对人工化学合成物质的管理；政府及卫生部门要强化对环境的监测力度，组建环境激素学会，我国的当务之急是尽快建立环境激素国家级实验室，统一检测方法筛查环境激素化学物质，重点研究基因多态性与易感性之间的关系，尽量减少其对人类及生物体健康的危害……
作为个人，我们应学会科学地保护自己，改变生活方式：不用泡沫塑料容器泡方便面；不将聚氯乙烯包装食品放在微波炉中加热，选用比较安全的聚乙烯制品作为包装材料；不购买一些塑料婴儿用品和儿童玩具；慎用含有激素的药物，如口服避孕药，这些物质从服用者的尿液中排放到河川后，造成的激素作用是双酚A的1万倍；食用糙米、荞麦、菠菜、萝卜、小米、黄米和元白菜、茶水等，以加速体内环境激素的排出。
6.消除环境激素相关技术的展望
日本目前采取的环境激素对策除了停止生产或减少使用含有扰乱内分泌作用的化学物质外，主要是采取各种技术手段分解和消除环境激素。目前正在研究开发的方法主要有：高温溶融法、光催化剂法、光化学分解法、超临界流体法、微生物分解法、机械化学法、电解法……
人类往往是在出现了化学物质的危害之后才开始进行研究，并且进行相应的防治更加滞后，我国目前这方面的研究更是大大落后于日本及欧美国家，为了子孙后代，我们必须大大加快研究工作的步伐，并且根据我国国情采取切合实际的防治办法！
3. 比癌症更可怕：
4. 防卫
